乳腺癌手术类型对患者远期生活质量及心理的影响

目的探讨术后2年保乳术与改良根治术后患者心理及生活质量的差异。方法对两家医院55例乳腺癌患者（30例患者接受改良根治术，25例患者接受保乳术）采用FACT—B以及HAD量表进行问卷调查。结果FACT—B量表中只有穿衣及性吸引力方面保乳手术组明显好于改良根治术组，但在其他方面并无明显差异。HAD评分也在两组中未能显示出差异。结论需要慎重选择保乳术，尤其对于年轻工女性，不能因为追求美观而轻易选择保乳术。做好宣教工作，让适合保乳的患者真正放心。     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药后非小细胞肺癌治疗方案选择

目的：介绍表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）耐药后治疗方案的选择依据及优势。方法：根据近年来的相关文献和指南进行综述,对EGFR-TKI耐药后治疗方案的适用人群及临床疗效进行综述。结果和结论：EGFR活性突变的非小细胞肺癌已经成为一种特殊的临床疾病,EGFR-TKI已经作为晚期患者的一线治疗首选方案,中位进展时间为11~14个月。对于EGFR-TKI耐药后的机制及治疗方案的研究是本领域的热点。已经发现耐药机制有EGFR 的二次突变（T790M突变）、c-Met的扩增、激活途径的改变（IGF-1,HGF,PI3CA,AXL）、转化为间充质细胞或出现小细胞特征以及肿瘤的异质性等,针对相应耐药机制的药物正在研究中。对在新药物没有临床应用之前,有几种治疗方案可供选择。     

靶向药物在进展期胰腺癌中的研究进展

胰腺癌是恶性度最高的恶性肿瘤之一,其发病率与病死率逐年上升,但是治疗进展缓慢。目前进展期胰腺癌的主要治疗手段是全身化疗。靶向药物中除了厄洛替尼联合吉西他滨在Ⅲ期临床试验中取得了具有统计学意义的疗效外,其他靶向药物尚未取得切实的疗效。     

41例双侧原发性乳腺癌的临床病理特征分析

目的:探讨双侧原发性乳腺癌(bilateral primary breast cancer,BPBC)的临床病理特征.方法:回顾分析41例BPBC与409例单侧乳腺癌(unilateral breast cancer,UBC)的临床病理资料,应用单因素分析,分析BPBC的临床病理特点及其危险因素.结果:BPBC组中第二侧原发乳腺癌中原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)的比例显著高于第一侧原发乳腺癌(17.1％∶2.4％,P=0.005).BPBC组中一级或二级亲属患乳腺癌的比例显著高于UBC组(24.4％∶6.3％,P=0.001).与UBC相比,BPBC组在发病年龄、肿瘤大小、临床分期、组织学分级、病理类型、分子分型、雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体2(human epidermalgrowth factor receptor-2,HER2)、细胞增殖核抗原Ki67的表达无显著差异.8例同时性BPBC中,4例患者对侧乳腺触诊阴性,通过乳腺钼靶成像发现微小钙化进而诊断为BPBC.结论:乳腺癌家族史是BPBC明确的发病危险因素,乳腺钼靶检查有助于对侧触诊阴性的同时性BP-BC的诊断.     

运动处方在癌症患者群体中应用的研究进展

目前，我国癌症发病率、死亡率居世界第一。研究发现运动处方是提高癌症患者免疫系统功能和生命质量的有效方法之一，对于减轻癌症及其治疗过程中产生的不良反应具有令人满意的效果。同时，《“健康中国2030”规划纲要》指出，要加强体医融合和非医疗健康干预，建立完善针对不同人群、不同环境、不同身体状况的运动处方库。但目前我国缺乏癌症患者的运动指南及运动处方，导致医护人员和患者在选择运动时受到一定的限制。基于此，本文对运动处方定义、运动在癌症治疗和预后中的重要作用及癌症患者运动处方制定与指南进行综述，以期为我国癌症患者运动处方研究与制定提供理论依据。     

骨内单次注射辛伐他汀促进小鼠乳腺癌肿瘤血管正常化的研究

目的研究骨内单次注射辛伐他汀对小鼠乳腺癌肿瘤血管结构和功能的影响。方法构建小鼠乳腺癌原位模型,分别给予骨内单次注射辛伐他汀(50μg)或空白载体。α-SMA/CD31免疫荧光双染观察肿瘤血管的周细胞/血管内皮细胞覆盖率;尾静脉注射伊文氏蓝染料观察肿瘤血管渗透性;免疫组化检测肿瘤内部HIF-1α表达水平的变化。结果免疫荧光双染发现与对照组相比辛伐他汀组肿瘤血管周细胞覆盖增多(P0.05);肿瘤组织内伊文氏蓝含量显著降低(P0.05),提示肿瘤血管渗透性减低,肿瘤血管趋于成熟;免疫组化显示肿瘤内部HIF-1α的表达水平降低,乳腺癌肿瘤组织缺氧改善。结论骨内单次注射辛伐他汀能够提高新生血管的周细胞覆盖,促进乳腺癌肿瘤血管正常化。     

EGFR-TKI耐药之小细胞肺癌转化病例荟萃及机制探讨

针对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗非小细胞肺癌后出现耐药,小部分患者出现小细胞肺癌转化。这些病例的治疗前病灶和转化后的小细胞肺癌保留有一致的EGFR突变。已有一些研究从细胞层面、组织分化和癌变层面以及基因异常层面探究非小细胞肺癌转化为小细胞肺癌的机制。临床工作中对EGFR-TKI耐药患者二次活检对发现小细胞肺癌转化非常重要,检测血清小细胞肺癌相关指标的变化可能也有一定提示作用。出现小细胞肺癌转化的患者,采用原发性小细胞肺癌常用的化疗方案疗效显著。     

小肠腺癌内科治疗进展

小肠腺癌(SBA)为临床少见的恶性肿瘤,但近年发病率呈上升趋势.SBA确诊时多为中晚期,术后复发率高,5年生存率低.临床上缺乏标准有效的系统治疗方案,到目前为止国内外均未见前瞻性多中心随机对照研究.根据近几年的一些回顾性研究,分别对SBA的辅助化疗、新辅助化疗、晚期一线化疗、二线化疗和分子靶向治疗进行归纳和总结,以便进一步了解最新SBA内科治疗现状,为临床治疗方案的合理化选择提供依据.     

人类解旋酶样转录因子介导辐射凋亡细胞DNA修复蛋白的降解

目的 探讨人类解旋酶样转录因子(HLTF)转染对辐射诱导细胞凋亡时DNA修复相关蛋白水平的影响。方法 将野生型和RING结构域突变型 HLTF 分别转染人肺癌细胞A549,⁶⁰Co γ射线15 Gy照射诱导细胞凋亡, 用Western blot 检测HRAD17和HRAD52蛋白水平的变化,免疫共沉淀检测特定复合物的存在。结果 γ射线诱导细胞凋亡时, 野生型 HLTF 转染组与对照组相比,DNA修复蛋白HRAD17和HRAD52水平明显降低,而RING结构域突变组与对照组相比则没有明显变化;辐射诱导细胞凋亡时,HLTF可与HRAD17和HRAD52形成复合物。结论 HLTF可介导辐射诱导的凋亡细胞中HRAD17和HRAD52的降解, 其机制可能是通过蛋白质复合物的相互作用使DNA修复蛋白泛素化而降解。     

放射性肠炎发生的分子机制

放射性肠炎是盆腔部位肿瘤放射治疗常伴有的并发症之一,其中以放射性直肠炎和结肠炎多见,偶见于辐射事故受大剂量照射致肠型急性放射病患者.如果小肠处于照射野内,也可导致放射性小肠炎.放射性肠炎分为急性和慢性两种类型.急性放射性肠炎发生于开始放射治疗的1～2周后,主要表现为肠蠕动增强、肠痉挛,出现腹痛、腹泻、里急后重和便血等症状.慢性放射性肠炎则出现于放疗结束后数月乃至数年,除了上述症状外,还可出现肠腔狭窄引起排便困难和不全肠梗阻等征象,甚至瘘管形成.